低钾血症可由钾进入细胞内一过性地引起，但大多数病例是由胃肠道失钾或尿液失钾且补充不足引起，失钾原因如呕吐、腹泻或利尿剂治疗 [1]。
临床中血清钾 < 3.5 mmol/L 时称为低钾血症，根据缺钾程度又分为轻度、中度、重度。
轻度缺钾：3.0 ~ 3.5 mmol/L；口服补钾或多吃富含钾的食物；
中度缺钾：2.5 ~ 3.0 mmol/L；口服补钾或不能耐受口服钾制剂可以静脉补钾；
重度缺钾：2.0 ~ 2.5 mmol/L；静脉补钾；
目前临床中钾制剂包括：氯化钾、枸橼酸钾及门冬氨酸钾镁等，最常用的是氯化钾（多种剂型：片剂、缓释片/胶囊、液体等）。
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氯化钾用于静脉补钾时，溶媒如何选择？
（1）氯化钾注射液说明书
【用法用量】：一般用法将 10% 氯化钾注射液 10 ~ 15 mL 加入 5% 葡萄糖注射液 500 mL 中滴注。
【配伍禁忌】：0.45%/0.9% 氯化钠注射液、5%/10%/20% 葡萄糖注射液、葡萄糖氯化钠等均可配伍[2]。
（2）《马丁代尔药物大典》
静脉注射钾通常加在氯化钠/葡萄糖输液中，但是，有研究者指出葡萄糖会降低血清钾浓度，因此最初使用不含葡萄糖的溶液 [3]。
（3）人卫第 17 版《新编药物学》
静脉滴注，每次用 10% ~ 15% 液 10 mL，用 5% ~ 10% 葡萄糖注射液 500 mL 稀释或根据病情酌情定用量 [4]。
（4）人卫第 9 版《内科学》
低钾血症时将氯化钾加入生理盐水中静滴，如钾已正常，则将氯化钾加入葡萄糖液中静滴，可预防高钾血症和纠正钾缺乏症 [5]。
（5）廖二元主编第 3 版《内分泌代谢病学》
绝对禁止氯化钾静脉推注，应溶于等渗盐水或 5% 葡萄糖液内静脉滴注。没有明确区分盐水和糖水，两者均可 [6]。
（5）Jameson 等主编的第 20 版《哈里森内科学》
「intravenous K+-Cl– should always be administered in saline solutions, rather than dextrose, because the dextrose-induced increase in insulin can acutely exacerbate hypokalemia」，即「静脉补钾应使用生理盐水，而不是葡萄糖，因为葡萄糖诱导胰岛素分泌后可加重低钾血症」[7]。
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溶媒到底选择糖还是盐？
案例回顾
患者李某，于 11:15 分因「突发四肢乏力 5+ 小时，不能行走」入院急诊。
12:12 实验室结果显示血钾 2.06 mmol/L，诊断为「低钾血症」。医院当即给予 10% 氯化钾 15 mL 加入 5% 葡萄糖液 500 mL 中缓慢静脉滴注并口服氯化钾缓释片对症治疗。
12:55 患者突发意识不清、呼吸浅慢不规则、心电监护显示血压监测不出及心率为零。医院抢救未果，于 15:50 宣布临床死亡。
患者家属认为院方在治疗过程中将氯化钾加入葡萄糖中静滴，有加重低血钾的可能。（病例来源：1.5 g 钾配 500 mL 糖水，3 小时后患者死亡！）
上述病例虽为个例，但却由此引出一个问题，补钾时氯化钾究竟应该用糖配还是用盐配呢？
静脉给予氯化钾可用于不能口服治疗的患者，或作为口服补充治疗的辅助治疗用于有重度症状性低钾血症的患者。
1. 对于初始治疗，应使用生理盐水而非葡萄糖溶液，因为给予葡萄糖会刺激胰岛素的释放，从而促进细胞外的钾进入细胞。这可导致血清钾浓度一过性降低 0.2 ~ 1.4 mmol/L，尤其是当该溶液仅含有 20 mmol/L 钾时。血清钾一过性降低可诱发一些易感患者的心律失常，如使用洋地黄的患者 [8-9]。
2. 糖尿病酮症酸中毒或高渗性高血糖状态 (非酮症性高血糖) 的患者最常需要积极静脉补钾。
这些患者通常出现钾经尿液丢失导致的钾储存量大量减少，但由于钾离子跨细胞转移，患者的血清钾水平往往正常或甚至偏高。表现为低钾血症的患者，缺钾程度甚至更高。
首选的液体是氯化钠，应用胰岛素和静脉葡萄糖治疗，将加剧低钾血症并将补钾的效果降至最小。因此，推迟胰岛素治疗直至血清钾浓度高于 3.3 mmol/L，血糖低于 13.9mol/L 时，方开始葡萄糖补液，以避免可能出现的低钾血症并发症，如心律失常、心搏骤停和呼吸肌无力 [8-10]。
3. 虽然等张盐水常作为初始补液液体用于治疗糖尿病酮症酸中毒或非酮症性高血糖，但添加钾会使这种液体变为高张液体（因为钾的渗透压活性与钠相同），从而延迟了高渗透压的逆转。因此，优选在每升半张盐水中加入 40 ~ 60 mmol 钾 [4，6，8，10，12]。
综上所述：
急性低钾血症时，细胞外钾浓度快速下降，细胞膜静息电位-阈电位间距变化较快，对动作电位的影响也明显，往往需要静脉补钾以便短时间内纠正低钾状态。
慢性低钾血症时，由于细胞内钾流向细胞外流动进行代偿，膜静息电位-阈电位间距变化较慢，对动作电位的影响可不明显，此种情况一般只需口服补钾即可。
由于静脉补钾大多发生于急性低钾血症患者，使用生理盐水作为溶媒可快速补充细胞外钾，减少细胞内钾的外流，阻止膜静息电位-阈电位间距的改变。
若按说明书使用 5% 葡萄糖溶液，也可快速补充细胞外钾，但是葡萄糖会刺激胰岛素的分泌，而胰岛素可通过激活 Na+-K+-ATP 酶促使细胞外钾离子流向细胞内。
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补钾方法
补钾推荐方法：
对于胃肠道或肾脏失钾引起重度低钾血症的患者，对大多数患者推荐的最大补钾速度为 10 ~ 20 mmol/h。然而，据报道对于危及生命的低钾血症患者，初始补钾速度可高达 40 mmol/h。补钾速度高于 20 mmol/h 会严重刺激外周静脉。这种高速输注应输入大的中心静脉或输入多根外周静脉 [8-12]。
静脉补钾最常用的方法是，在不含葡萄糖的盐水溶液中加入钾，浓度为 20 ~ 60 mmol/L，通过外周静脉输注。为预防使用任何含量超过 40 mmol 钾的静脉输注容器时补钾过快，或者如果理想的补钾速度超过 10 mmol/h，则优选使用输注泵。对于重度低钾血症患者，如果中心静脉通路可行，优选经大的中心静脉补钾。
补钾总原则：
低钾血症不再严重，应降低静脉补钾的速度或改为口服治疗。患者应接受治疗直至血清钾浓度持续高于 3.0 ~ 3.5 mEq/L 且低钾血症引起的症状或体征已消失。
不宜过早，见尿补钾，当患者的尿量在 700 mL/d 或 > 40 mL/h 时进行补钾较为安全。若尿量偏少，则应慎重补给以免出现高钾血症；
不宜过浓，浓度不超过 0.3% 为宜（指 KCl（氯化钾）的浓度）；
不宜过快，一般静脉补钾的速度以 20 ~ 40 mmol/h 为宜（小儿酌减）。
不宜过多，成人每日不超过 200 mmol（相当于氯化钾 15 g）。
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总结
补钾方案应个体化，根据患者缺钾程度、临床症状等因素评估，选择合适的补钾方案。
静脉补钾主要用于严重低钾血症及无法耐受口服补钾者，静脉补钾容易出现高钾血症。推荐口服补钾用于轻 — 中度低钾血症患者。
外周静脉输钾时，可能出现疼痛和静脉炎。这主要发生在补钾速度超过 10 mEq/h 时，但速度较低时也可发生。如果出现疼痛，应降低输注速度或钾浓度，优选降低钾浓度。
补钾过程中需监护患者心脏功能，规律测定血钾水平。
特别说明 | 本文仅供医疗卫生等专业人士参考
参考文献
[1] Mount DB. Disorders of Potassium Balance. In: Brenner and Rector's The Kidney, 11, Elsevier, 2019. p.537[2] 氯化钾注射液说明书 [M].2020 年 12 月 1 日修改.[3] Sweetman SC, 李大魁, 金有豫, 等. 马丁代尔药物大典 [M]. 化学工业出版社, 2013, 1590-1592.[4] 陈新谦, 金有豫, 汤光. 新编药物学 [M]. 人民卫生出版社, 2017, 6, 第 17 版.[5] 《内科学》[M]. 人民卫生出版社, 第九版.[6] 廖二元主编,《内分泌代谢病学》第 3 版.[7] Jameson 等主编,《哈里森内科学》第 20 版.[8] KUNIN AS, SURAWICZ B, SIMS EA. Decrease in serum potassium concentrations and appearance of cardiac arrhythmias during infusion of potassium with glucose in potassium-depleted patients. N Engl J Med 1962; 266:228.[9] Abramson E, Arky R. Diabetic acidosis with initial hypokalemia. Therapeutic implications. JAMA 1966; 196:401.[10] Arora S, Cheng D, Wyler B, Menchine M. Prevalence of hypokalemia in ED patients with diabetic ketoacidosis. Am J Emerg Med 2012; 30:481.[11] Wang CC, Shiang JC, Huang WT, Lin SH. Hypokalemic paralysis as primary presentation of Fanconi syndrome associated with Sjögren syndrome. J Clin Rheumatol 2010; 16:178.[12] Hoorn EJ, Zietse R. Combined renal tubular acidosis and diabetes insipidus in hematological disease. Nat Clin Pract Nephrol 2007; 3:171.
