随着电生理学的不断深入，目前认为 Q 波的产生并非心肌梗死所独有的表现。心电图中 Q 波的产生，除了心肌坏死瘢痕形成的某个部位心肌电活动能力严重降低或丧失而处于「电静止」状态之外 ，还有许多疾病可引起一过性和非梗死型 Q 波。现对于它们各自的产生机制、心电图表现特征及鉴别方法讨论如下：
1 异常 Q 波的概念和标准
判断异常 Q 波包括三个因素：
1.Q 波时限超越正常值标准
2.Q 波深度达到异常标准
3. 不应该出现 Q 波的导联产生了电静止区域。
异常 Q 波包括下列条件：
1.V2 导联任何程度或表现的 Q 波。
2.V3 导联上几乎所有的 Q 波。
3.V4 导联上如果 Q 波深度>1 mm，或者大于 V5 导联的 Q 波，或者 Q 波时间达 0.2 秒 (0.5 mm)
4. 除了 III、aVR 和 Vl 导联（这些导联在正常情况下，可以出现深、宽 Q 波）， 任何 ≥ 0.03 秒 (30 ms,0.75 mm) 的 Q 波。
5.aVL 导联: 在 P 波直立的情况下，Q 波> QRS 复合波振幅的 50%，或 Q 波> 0.04 秒）。
6. III 导联：Q 波 ≥ 0.04 秒。Q 波深度>R 波高度的 25%，对诊断具有提示作 用；Q 波的宽度比其深度更为重要。
7. 当 QRS 复合波电轴为垂直时，在下壁导联 II、III 和 aVF 导联上更可能出 现 Q 波。（注意：除非有别的解释，上述所有 Q 波都应归类为异常 Q 波）。
可归纳为：除 aVR 导联外，其他导联 Q 波宽度大于 0.03 s，Q 波深度在胸导联大于 R 波高度的 25%，在 aVL 导联大于 R 波高度的 50%，aVF 导联大于 R 波高度的 60%，均称异常 Q 波。Q 波从起始到波底之间的距离超过 0.02 s，深度大于 R 波高度的 25%，也视为异常 Q 波。胸导联 V1、、V2 导联不管 Q 波大小与深度如何，一律视为异常。如果呈 QS 型，则应结合临床进行具体分析。
在 Vl ～ V4 导联上，R 波应该逐渐增高；如增高趋势不存在，说明 R 波失去进展。当 Vl ～V4R 波振幅降低时，说明存在反向性 ( reverse) R 波进展。
2 出现异常 Q 波的常见原因
2.1 生理性或体位性因素
正常变异型间隔性 Q 波
Vl、V2、aVL、Ⅲ、aVF 导联正常变异性 Q 波
左侧气胸（急性侧壁 R 波递增消失）
右位心（慢性侧壁 R 波递增消失）
2.2 心肌损伤或浸润
（1）急性病程：心肌缺血或梗死、心肌炎、高钾血症
（2）慢性病程：心肌梗死、特发性心肌病、心肌炎、淀粉样变、肿瘤、结节病
2.3 心室肥厚或扩大
（1）左室肥厚（R 波递增不良）
（2）右室肥厚 (R 波反向递增) 或递增缓慢 (尤其伴慢性阻塞性肺病）
（3）肥厚性心肌病: 可类似前壁、下壁、后壁或侧壁心肌梗死）
2.4 传导异常
（1）左束支阻滞（R 波递增缓慢）
（2）WPW 综合征
3 异常 Q 波的鉴别诊断
3.1 心脏病变引起的 Q 波
3.1.1 心肌病变引起的 Q 波
心肌病不论是原发性还是继发性，心电图均可出现非梗死型 Q 波，类似心肌梗死。心肌病引起异常 Q 波的机制，主要是室间隔肥厚，引起起始向量变化，以及心肌由于变性、纤维化或瘢痕形成而致使电动力降低或消失。另外部分异常 Q 波的形成可能与室内传导障碍、心脏转位有关。
（1）肥厚心肌病心肌病 在肥厚性心肌病中，以肥厚梗阻性心肌病出现异常 Q 波的机会最多。异常 Q 波是由于室间隔异常肥厚引起。室间隔向右前除极向量增大，投影在左胸导联，出现异常 Q 波。如果手术切除肥厚室间隔，Q 波即可消失。心电图特征如下：①异常 Q 波多出现在Ⅰ、aVL、V5、V6 导联，而 V1、V2 导联出现高 R 波；②Q 波深而不宽，但也可增宽伴挫折，出现深 Q 波的导联 T 波多数直立，而不倒置；③异常 Q 波只出现在病变早期，当病情发展，左心室明显肥大，异常 Q 波反而会消失。以上心电图表现貌似高侧壁、膈面或外侧壁心肌梗死，与心肌梗死的鉴别关键是观察 Q 波宽度。原发性肥厚性心肌病所产生的 Q 波宽度很少大于 0.04 s，而心肌梗死 Q 波时限必须大于 0.04 s。肥厚性心肌病出现异常 Q 波时，与陈旧性心肌梗死很难鉴别，年龄仅是一个参考条件，但并不可靠，因为两病的年龄可以交叉。除了以上 Q 波鉴别外，两者发病也是鉴别的重要方面：原发性心肌病发病缓慢，心电图变化逐渐加重；而心肌梗死发病急骤，心电图变化迅速。另外，心电向量图横面 QRS 环起始 20ms 向量的方位，对两者鉴别有一定帮助。
（2）扩张性心肌病 扩张性心肌病也可产生非梗死型 Q 波。发生机制多数是由于左心室某一部位电动力丧失而引起，当电动力增大时 V1～V4 导联可出现 QS 波，类似前间壁心肌梗死。异常 Q 波出现在Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联，类似下壁心肌梗死；异常 Q 波出现在Ⅰ、aVL、V5、V6 导联，又类似前侧壁心肌梗死。以上心电图变化改变患者体位，可使异常 Q 波出现动态变化，这一特征是鉴别心肌梗死与扩张性心肌病产生异常 Q 波的要点。
（3）继发性心肌病 继发性心肌病发生异常 Q 波的机制多数是心肌变性、纤维化、瘢痕形成，致电动力显著降低或丧失，常见有以下几种：
3.1.2 心肌淀粉样变性
V1～V4 导联出现异常 Q 波，类似前间壁心肌梗死，同时伴有 QRS 波群低电压，心电轴左偏，并常伴有房颤与传导阻滞。
3.1.3 Frederich 氏共济失调
V5、V6 与Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联出现异常 Q 波，类似下侧壁心肌梗死。本病异常 Q 波可能是由于室间隔非对称性肥厚所引起。
3.1.4 进行性肌萎缩
异常 Q 波出现在 V5．V6 导联，类似前壁心肌梗死，也可能出现在Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联，类似下壁心肌梗死。
3.1.5 心肌肿瘤
心脏原发性或转移性肿瘤多无特异性心电图变化。最常见的变化有 P 波异常，ST 段变化，房室传导阻滞，束支传导阻滞，心律失常。心包炎引起的低电压等，偶可出现类似心肌梗死的心电图改变。心脏恶性肿瘤引起的类似梗死心电图主要表现为 ST 段抬高，ST 段抬高可能是肿瘤侵袭心包引起心包炎症，也可能由于肿瘤侵犯心肌本身引起的损伤电流所致。有时偶可见异常 Q 波，但罕见穿壁性 QS 波，这是与肿瘤很少能够浸润心室壁全层有关。
3.1.6 心脏外伤
由于钝力引起心脏非开放性外伤，可引起心包血肿，心包炎，乳头肌断裂，冠状动脉损害，以及心肌本身断裂与挫伤。心肌挫伤心电图主要改变为 ST－T 变化，低电压，偶可出现 QS 型的穿壁性心肌梗死心电图改变。当心肌挫伤出现心肌梗死心电图时，除了心肌本身挫伤外，也可能由于外伤性冠状动脉损害引起继发性心肌梗死所致。
3.1.7 急性心肌炎
急性心肌炎有时也可引起非梗死型 Q 波。关于其发生机制，有的学者提出用「电静止」的理论进行解释。目前可能出现 QS 型的急性心肌炎病毒有白喉、产褥热细菌性等。在幼儿、年轻女性出现心肌梗死图形，应考虑心肌炎的可能。
3.2 心室肥大引起的 Q 波
3.2.1 左心室肥大
左心室肥大在右胸导联产生 Q 波的机制，可能与下述因素有关：由于室间隔纤维化而不能进行除极，并发不完全性左束支传导阻滞，心脏顺钟向转位，室间除极向量比正常偏下，左室肥大时出现指向后方的起始向量，可以抵消指向前方的室间隔除极向量。心电图特征：V1、V2 导联出现非梗死型 Q 波，左室壁电压显著增高，原发与继发性 ST－T 变化共存。
鉴别诊断：与前间壁心肌梗死的不同点是左胸导联仍呈 QR 波，但不会单独出现起始向量的 Q 波。另外，V1、V2 导联 QS 波一般不出现切迹与挫折。左室肥大时，在低一助描记 V1、V2 导联可能出现 rS 波，而心肌梗死时低一肋描记 V1、V2 导联 QS 波持续不变。
3.2.2 右心室肥大
右心室肥大在右胸导联产生 Q 波的机制可能与以下因素有关：由于心脏呈顺钟向转位，右胸导联反映了心脏背面的 QRS 波群电压变化。由于室间隔除极方向自左向右转为自右向左，使右胸导联面向扩大的右心房，反映了室间隔上部除极，产生了 QR 波。心电图特征：右心室肥大时，右胸导联出现 QR 波，貌似前间壁心肌梗死；右胸导联出现高 R 波，貌似正后壁心肌梗死。
鉴别诊断：右心室肥大出现非梗死型 Q 波，V4、V5 导联无异常 Q 波出现。V1 导联 R 的增高，V3R、V4R 导联均可能出现 QR 或 qR 波，而前间壁心肌梗死，V4 甚至 V5 导联也可出现异常 Q 波，V1 导联 R 波不增高。右心室肥大与正后壁心肌梗死的鉴别：前者 V1 导联 T 波倒置，V5、V6、Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联不出现异常 Q 波，而后者 V1 导联 T 波高耸。
3.3 心肌缺血引起的 Q 波
心绞痛或休克引起的心肌缺血，可使某一区域心肌失去除极与复极能力，丧失电活动，出现心肌静电区。由于静电区心肌处于机械性静止状态，无收缩机能，在心电图中Ⅰ、aVL 导联出现 Q 波及 ST 段抬高，很容易误诊心肌梗死。对此类异常 Q 波要作动态观察，特别是当心绞痛和休克消除后心电图异常 Q 波能迅速消失，这充分表明此类异常 Q 波不是由心肌坏死所致，而是与严重休克引起的心肌缺血有关。
3.4 束支传导阻滞引起的 Q 波
(1) 左束支传导阻滞
左束支传导阻滞时，室间隔除极方向与正常相反，指向左后，由于整个 QRS 向量
环偏向左后方。
心电图特征：V1～V3 导联均可出现 QS 波形，部分病例在Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联也可出现 QS 波形，类似前间壁心肌梗死及下壁心肌梗死图形。
鉴别诊断：单纯性左束支传导阻滞与心肌梗死鉴别不难，除了非梗死型 Q 波外，还存在 QRS 波群时限增宽，左胸导联出现高大而挫折的 R 波及继发性 ST－T 变化。
(2) 左前分支传导阻滞
左前分支起始向量指向左后下方，其心电图特征：在 V1、V2 导联可能出现 QR 波群，类似前间壁心肌梗死。
鉴别诊断：若在第 3 肋间相当于 V1、V2 部位描记，Q 波更加明显，而在第 5 肋间相应部位描记，Q 波即可消失。
(3) 右束支传导阻滞
右束支传导阻滞的心电图特征：V1、V2 导联可出现 QR 波，类似前间壁心肌梗死。Ⅲ、aVF 导联也可出现非梗死型 Q 波，类似下壁心肌梗死。部分右束支传导阻滞病例，右胸导联的起 R 波不明显，只出现挫折的 R 波，类似正后壁心肌梗死。
鉴别诊断：不管是那一部位心肌梗死，除了梗死型 Q 波以外，同时存在镜向变化；而非梗死型 Q 波往往是单独存在，不存在镜向现象。
3.5 预激症候群引起的 Q 波
预激症候群产生非梗死型 Q 波，是由于激动通过附加束提早传至心室某部，使该部心室肌预先除极所引起。如预激波位于左室后底部，可产生向右前起始向量，在Ⅰ、aVL 导联出现非梗死型 Q 波，貌似高侧壁心肌梗死；预激波位于右室前外侧，可产生向后左起始向量，在 V1 甚至 V2、V3 导联出现非梗死型 Q 波，貌似前间壁心肌梗死；预激波位于左上，在Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联出现非梗死型 Q 波，貌似膈面心肌梗死。由于预激波容易出现挫折，因此更容易被误认为心肌损害。
鉴别方法：根据预激症候群的「三联症」、P－R 间期缩短，出现预激波与 QRS 波群时限增宽，不难与其他心电图鉴别。必要时可采用药物使 QRS 波群正常化，这样可使预激症候群引起的异常 Q 波消失，显示出原心电图的本来面目。
3.6 非心脏原因引起的 Q 波
3.6.1 脑血管意外引起的 Q 波
脑血管意外引起 Q 波的机制，一般认为与脑交感神经直接或间接受到刺激，使分布于心肌的交感神经末梢分泌过多的儿茶酚胺有关。经尸检病例观察发现，脑出血患者心内膜下发生点状出血，血中谷草转氨酶、乳酸脱氢酶均呈一时性升高。因此，脑血管意外特有的心电图变化不单纯由于血中儿茶酚胺浓度增高，而且由于过多的儿茶酚胺引起心肌缺氧、缺血以至于坏死，在心电图中显示为非梗死型 Q 波。心电图特征：发病后立即出现 Q－T 间期延长，T 波高耸或低平，ST 段降低，出现高大 U 波等。病后一天至数日，心电图变化达到高峰，在严重的病例可出现 ST 段抬高，「冠状 T 波」，R 波振幅降低及非梗死型 Q 波，以 V4、V5 导联最明显，也可波及 V3、V6、Ⅰ、Ⅱ、aVL 及 aVF 导联。心电图变化迅速，多数病例一周左右 R 波振幅恢复正常，非梗死型 Q 波消失，ST 段改变逐渐改善，唯独「冠状 T 波」可在发病后数月或更长的时间内继续存在。
鉴别诊断：脑血管意外非梗死型 Q 波与心肌梗死颇难鉴别。脑血管意外引起的心电图改变部位比较广泛，不限于冠状动脉血流灌注的特定区域，而且非梗死型 Q 波与 ST 段偏移在短时间内即可消失；而心肌梗死的心电图变化是病程演变过程中出现的心电图动态变化，梗死 Q 波不可能于短期内消失。
3.6.2 肺部疾病引起的 Q 波
肺栓塞
肺栓塞由于存在急性右心室扩张和心脏顺钟向转位，使正 常室间隔除极发生明显变化，由原来向右前向量转变为右后，在Ⅲ、aVF 导联出现非梗死 Q 波，貌似下壁心肌梗死；右胸导联出现 QR 波及 ST 段抬高，貌似前间壁心肌梗死。
鉴别诊断：肺栓塞总伴有窦性心动过速，而心肌梗死则不一定发生。肺栓塞时右胸导联 ST 段抬高不显著，且不会越过 V4 导联，而急性心肌梗死时 ST 段抬高非常显著，可以越过 V4 导联。肺栓塞可出现 SⅠQⅢTⅢ心电图独特变化，在Ⅱ与 aVF 导联很少出现异常 Q 波。另外，aVR 导联出现 QR 或 qR 型，而不出现 rS 型。肺栓塞时额面 QRS 环起始向量水平向上，终末向量指向右上，aVR 导联出现 QR 或 qR 波形，而在下壁心肌梗死 QRS 环起始向量向上，终未向量向下偏右，所以 aVR 导联呈现 rS 型。
肺气肿
肺气肿病人由于横膈下降，整个 QRS 向量环下移，致使右胸导联面向心基底部。心电图特征：在右胸导联偶尔可出现 QS 波形，貌似前间壁心肌梗死，Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联出现 QS 波形貌似下壁心肌梗死。
鉴别诊断：如果低一助描记，右胸导联出现正常的 rS 型，这是与心肌梗死最有效区别。
3.7 其他原因引起的 Q 波
除了上面提及疾病能引起非梗死型 Q 波外，还有急性胰腺炎，高钾血症，磷中毒，出血性肠炎，休克，破伤风等也可能出现类似心肌梗死的心电图变化。由于这些疾病多伴有低血压，严重代谢紊乱，冠状动脉灌注不足，引起心肌细胞严重缺氧而致某一区域处于「电静止」状态，因而心电图上出现了非梗死型 Q 波及 ST－T 变化。但当病情好转，冠状动脉灌注改善之后，原处于「电静止」状态的心肌细胞又可重新恢复电活动，非梗死型 Q 波即迅速消失。
来源：365 医学网
